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連續七年《達文西》雜誌票選日本最受歡迎女作家第一名
最有資格繼承吉川英治、松本清張、司馬遼太郎衣缽的
日本平成國民作家宮部美幸
與《火車》、《理由》並列日本現代推理小說金字塔的顛峰之作！上班族省錢大作戰百萬字超長篇劇場型犯罪小說便宜
四十三個角色，一千四百頁篇幅
五年寫作心血，在日一百五十萬冊銷售紀錄
．第5屆司馬遼太郎獎
．第52屆藝術選獎文部科學大臣獎（文學部門）
．第55屆每日出版文化獎特別獎
．《週刊文春》2002十大推理第一名（日本國內部門）
．《達文西》「BOOK OF THE YEAR 2001」綜合排行榜第一名
．寶島社「這本推理小說了不起！」2002十大推理第一名（日本國內部門）
．寶島社「這本推理小說了不起！」二十年間（1998~2008 Best of Best）
專業人士票選部門第十九名，讀者票選部門第五名（日本國內部門）必買作者簡介宮部美幸團購人氣商品1960年12月23日生於東京都江東區深川。1987年以《鄰人的犯罪》榮獲第26屆《ALL讀物》推理小說新人獎；1992年以《本所深川詭怪傳說》榮獲第13屆吉川英治文學新人獎，並以《龍眠》榮獲第45屆日本推理作家協會獎長篇獎；1993年以《火車》榮獲第6屆山本周五郎獎；1999年以《理由》榮獲第120屆直木獎；2001年以《模仿犯》榮獲第5屆司馬遼太郎獎、第52屆藝術選獎文部科學大臣獎（文學部門）、第55屆每日出版文化獎特別獎、寶島社「這本推理小說了不起！」2002十大推理第一名（日本國內部門）、《週刊文春》2002十大推理第一名（日本國內部門）及《達文西》「BOOK OF THE YEAR 2001」綜合排行榜第一名六項殊榮，完成六冠紀錄。不能不逛宮部美幸堪稱日本文學史上罕開箱炫耀文見的奇蹟創造者。到目前為止，能像她這樣一手寫現代推理小說、一手寫江戶神怪故事的日本作家，而且能獲得多項文學大獎、連續締造暢銷佳績的，不僅是前無古人，即使在往後，恐怕也很難再出現第二人。如果勉強要用比較具體的方式來形容宮部的奇蹟，或許可以說，她等於是一個歷史小說大師高陽，再加上一個「推理女王」阿特價產品嘉莎．克莉絲蒂，是在兩個類型小說領域中，兼具開發性與暢銷實力的作家。許多日本作家公認，她最有資格繼承吉川英治、松本清張和司馬遼太郎的衣缽，還將她封為「平成國民作家」。 熱門商品相關著作
《模仿犯(上，經典書衣版)》
《模仿犯(下，經典書衣版)》 抗漲譯者簡介張秋明淡江大學日文系畢業。專業譯者，喜愛旅遊與閱讀，翻譯作品有《那條奇怪的街》、《永遠的仔》、《旅人之木》、《老師的提包》等。
商品訊息簡述:
作者： 宮部美幸
新功能介紹- 譯者： 張秋明
- 出版社：臉譜
新功能介紹 - 出版日期：2013/06/20
- 語言：繁體中文
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下面附上一則新聞讓大家了解時事
川普為阻非法移民祭關稅 墨總統致函要求對話
美國總統川普宣布對墨西哥商品祭出5%關稅，藉此施壓墨國遏阻「非法移民」人潮。墨國總統羅培茲歐布拉多今天致函川普，說他不想雙方「對抗」，要求就移民問題與美國對話。
法新社報導，羅培茲歐布拉多（Andres Lopez Obrador）在信中寫道：「產品人氣產品在此向你表示，我不希望對抗…我提議加強我們的對話，尋找解決移民問題的替代方案。」
川普今天稍早推文說：「昨天，美國邊界巡防隊（Border Patrol）官員拘捕歷來最大群的非法移民：1036人約在凌晨4時非法穿越艾爾帕索（El Paso）邊界。」
他上傳的邊界巡防隊影片中，可見大批移民從墨西哥華雷斯城（Ciudad Juarez）越過格蘭德河（Rio Grande）河床，進入德州艾爾帕索。
近幾個月有10萬多名移民越過墨西哥邊界北上赴美，其中大多是逃離家鄉貧窮與暴力的中美洲移民。上述的偷渡客僅是龐大移民人潮的一小部分，奉命遏阻非法移民的官員深感無奈。
川普為處理這場所謂「國家緊急狀態」的危機，決定向墨西哥輸美產品課徵5%關稅。他今天表示，關稅將會持續到前往美國的「非法移民」潮獲得「緩解」為止。（中央社）
【有影】「從源頭關掉發炎因子」 台灣找到了自體免疫疾病治療關鍵
▲國衛院找到可從上游關掉自體免疫發炎因子IL-17A的關鍵，可望成為治療自體免疫疾病的潛力標靶。（CNEWS資料照/記者陳鈞凱攝）
匯流新聞網記者陳鈞凱/台北報導
紅斑性狼瘡、類風濕關節炎、僵直性脊椎炎和乾癬性關節炎等自體免疫疾病向來惡名昭彰，患者飽受病痛，須終生治療與用藥，而「IL-17A細胞激素」過度表現已知是造成許多自體免疫發炎的元凶，國衛院研究團隊花了7年，今（1）日發表研究成果，解開了關鍵機制，可望直接從源頭關掉使IL-17A無法產生。
自體免疫疾病高居台灣十大重大傷病第3名。屬於一種人體內的免疫系統攻擊自己身體正常細胞的疾病。
國衛院免疫醫學研究中心特聘研究員兼主任譚澤華與助研究員莊懷佳團隊，經歷7年，成功透過小鼠實驗解開IL-17A細胞激素產生的關鍵機制，研究於今年9月已發表於Science雜誌系列期刊《科學尖端》（Science Advances）。
該團隊早在2011年首度發現調控發炎反應的酵素蛋白激酶GLK是自體免疫疾病的致病關鍵，因為它的過度表現會誘發下游一連串反應，刺激T淋巴細胞發生發炎反應。
譚澤華表示，國際上研發的IL-17A抑制劑，大多屬於大分子蛋白抗體類的生物製劑，目的在抑制細胞外過量的IL-17A，不過，抗體藥發展成本較高，而研究發現產生IL-17A細胞激素的關鍵機制，有助於精準鎖定IL-17A上游細胞內專一性關鍵開關的因子，直接從源頭關掉使IL-17A無法產生，具有潛力用以開發成本較低的小分子標靶藥物。
研究團隊前後用了6種不同基因改造小鼠，莊懷佳說，每一種小鼠得耗時2年之久，且團隊發現GLK酵素蛋白激酶過量表現會誘發某特定「AhR-RORt蛋白質複合體」，接續誘發IL-17A細胞激素，造成IL-17A細胞激素上升。這系列反應正是造成自體免疫疾病的致病關鍵。
莊懷佳強調，叫研究團隊吃驚的是，這蛋白質複合體是專一性的調控IL-17A，換句話說，阻斷這個蛋白質複合體，僅影響IL-17A，不會影響其他細胞激素的作用，也不會影響其他體內所必需的生化反應，造成可能的副作用，具有潛力作為自體免疫疾病的標靶分子，希望能儘快進行人體實驗，但要開發成新藥仍有一大段路要走。
譚澤華強調，這項研究發現深具臨床應用的價值，目前已送出美國暫時專利申請，未來將持續研發並尋求與國內外機構的藥物研發產學合作，期望為治療自體免疫疾病提供具潛力的治療新口服藥物。
照片來源：CNEWS資料照/記者陳鈞凱攝
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